¿Cual es la fisiopatologia del infarto agudo de miocardio?

Un infarto agudo de miocardio se produce por la rotura de una placa de ateroma situada en una arteria coronaria. El proceso de formación de placas ateroescleróticas coronarias es complejo, aunque se ve favorecido por factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes, hipertensión, obesidad, etc). Al romperse dicha placa de ateroma, se inicia un proceso que desencadena la formación de un trombo (coágulo) dentro de la arteria coronaria que obstruye el flujo de sangre al corazón de forma aguda. Este hecho ocasiona los síntomas y signos típicos del infarto (dolor torácico, alteración del electrocardiograma, etc) y finalmente, si no se soluciona esa obstrucción, produce la muerte de células miocárdicas, que es lo que constituye, en sentido estricto, un infarto agudo de miocardio.

Debemos tener en cuenta los factores de riesgo cardiovascular: obesidad, colesterol elevado, tabaquismo, diabetes, sedentarismo e hipertensión arterial.
Estos factores están unidos unos con otros. El elevado nivel de grasas en las comidas, el tabaco, poco ejercicio físico conllevan a empeorar el sistema metabólico del organismo. Se altera el sistema de coagulación de la sangre. Aumenta la grasa en la sangre. Se forman pequeñas placas blandas en las paredes de las arterias. Estas a su vez, están afectadas por el efecto de la nicotina. Las arterias están endurecidas por la presión arterial alta.
Todo este proceso con todos sus mecanismos producen una inflamación de la íntima (pared) de la arteria y a su vez acumulación de fibrilas de sangre.
Se forma una placa más dura que tarde o temprano se rompe y circula por el torrente coronario. Esta unida a coágulos obstruyen la arteria produciendo isquemia y el infarto del miocardio. El trombo lo podemos diluir o extraer mediante el cateterismo c.

Se trata de una obstrucción trombótica aguda de una arteria. Habitualmente se debe a fenómenos ateroescleróticos (causada por tabaco, diabetes, etc.). Por tanto la principal causa es la rotura de una placa de ateroma, lo cual expone al torrente sanguíneo un material protrombótico que es lo que finalmente provoca la obstrucción trombótica de la arteria. Este es el mecanismo habitual.